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        腫瘤微環境與免疫系統海報

        ??通過我們的免費海報了解腫瘤微環境中腫瘤和免疫細胞之間的不同相互作用。

        在此下載我們的腫瘤微環境和免疫系統海報。


        腫瘤微環境–概述

        幾十年來,癌癥研究一直聚焦于腫瘤細胞,但它對周圍存在相互作用的細胞和組織(“腫瘤微環境”)的影響卻沒有得到同等程度的關注。癌細胞與其基質之間的相互作用對腫瘤的存活和進展至關重要,同時也破壞了免疫系統對進展中的腫瘤的監視。在腫瘤內,基質可由內皮細胞、成纖維細胞、脂肪細胞和免疫細胞組成,這些細胞與癌細胞在距離上挨得很近。

        “種子與土壤”假說

        19 世紀的英國外科醫生 Stephen Paget 針對宿主與癌細胞之間的相互作用首次提出了“種子與土壤”這一假說。他認為癌細胞(“種子”)選擇性地轉移到促進腫瘤形成的微環境中(“土壤”)。

        “播種”后,癌細胞積極地破壞它們的微環境。癌細胞通過釋放大量旁分泌生長因子、細胞因子和代謝物來實施破壞。這些因素會產生影響;生成為腫瘤供氧的新生血管;干擾周圍基質中信號和代謝;以及掩藏來自免疫系統的癌細胞,以防止其破壞。這些微環境的變化為癌細胞創造了一個允許其生存和生長的niche。腫瘤微環境同樣還具有臨床相關性,因為它可以影響癌癥患者的預后,并可能產生耐藥性,導致癌癥潛在的復發和轉移。

        腫瘤微環境信號

        腫瘤細胞還含有 CXCR4, 即 SDF-1受體,因此基質 SDF-1 能夠通過旁分泌效應直接刺激腫瘤生長。轉化生長因子-β (?TGF-β)招募 EPC 進入微環境,參與成纖維細胞向 CAF 的轉化,而血小板源性生長因子 (PDGF?)參與招募成纖維細胞并誘導其增殖。?

        VEGF 并不直接招募成纖維細胞,而是通過產生功能失調的血管化間接支持微環境變化,從而允許血漿滲漏,吸引成纖維細胞和其他細胞。腫瘤分泌的蛋白通過生長因子和蛋白酶來降解細胞外基質,影響細胞運動和黏附,從而改變微環境。

        基質細胞分泌 ECM 蛋白、細胞因子、生長因子、蛋白酶和蛋白酶抑制劑。金屬蛋白酶組織抑制劑 (TIMP是 MMP 的內源性抑制劑,可能通過平衡 MMP 的蛋白酶活性來使平衡從促血管生成環境轉向抑制環境。

        抗腫瘤反應

        抗腫瘤免疫反應起始于因腫瘤擴大以及死亡或垂死腫瘤細胞釋放“危險信號”導致的局部組織損傷。然后,一個成熟的樹突狀細胞將獲得的腫瘤抗原遞呈給前哨淋巴結中的 T 細胞。

        NK 細胞、Th1CD4+ T 細胞和分泌IFN-Y 釋放溶細胞顆粒的? ?CD8?+ CTL 的促炎細胞介導的免疫應答是有效消滅腫瘤細胞所必需的。然而,免疫介導的腫瘤細胞消滅途徑存在許多障礙,包括調節性 T 細胞、MDSC、腫瘤來源的外泌體、抑制性分子(包括 MICA、CD47EBAG9 CD274SPI-6) 以及免疫抑制性細胞因子(如 IL-10 和 TGF-β

        Tumor microenvironment – an overview
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